Внутренняя почтаПоиск по форумуРейтинг участников форумаСправка
Настройки учетной записиРедактирование анкетыВаши фотоВаши бонусы
Многоярусные юбки Многоярусные юбки Женский форум Добавить в Избранное Форум женских тем Сделать стартовой

    Здравствуйте! Для доступа ко всем сервисам, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.







  Главная страница форума » Красота и здоровье » Биология, генетика и эволюция

Страницы: 1 2 3 4 5 6
 Ответить   Создать тему   Создать статью   Создать опрос   Создать встречу   Подписаться   Печатать 
Автор

Тема: Биология, генетика и эволюция


Angelika73


Сообщений: 117
Важных: 1
Флуд (оффтоп): 1%
Анкета
Письмо
Важно

11 Июн 2010 06:41 sein сказал(а):
Можно ли объяснить чем-то -- кроме генетического различия изначальной раковой мутации -- тот факт, что одни и те же типы переродившихся раковых клеток могут различаться по тому, какие гормоны они вырабатывают и на какие гормоны они откликаются? The granulosa cell tumor of the ovary is classified as a sex-cord stromal tumor by pathologists. These tumors are the most common ovarian tumors which produce estrogen, leading to symptoms and signs of estrogen excess such as endometrial hyperplasia. Occasionally, these tumors may produce androgens leading to virilization.

Cообщение полностью


Можно.

На самом деле - удивительно. По идее, эстрогензависимые опухоли (бывают у женщин) лечат в том числе андрогенами либо антиэстрогенами, а андрогензависимые (у мужчин) - наоборот эстрогенами и/или антиандрогенами. В данном же случае опухоль одновременно вырабатывает эстроген и лекарство против себя - андроген. К сожалению, в ближайшие дни у меня не будет возможности поизучать этот вопрос, потом попытаюсь.
Забыла еще уточнить: каждая опухоль содержит в себе признаки родоначальной ткани, возможно, поэтому в опухолях половых органов и содержатся рецепторы гормонов. На которые опухоль и реагирует.

Давно еще хотела поделиться вот чем (независимо от данного обсуждения).
С месяц назад была на семинаре, проводимом Михаилом Ситковским, нашим бывшим соотечественником, ныне живущим в США и занимающимся биохимией рака. Он представил изящную теорию касательно нового способа лечения опухолей.
Итак: организм защищен от рака до тех пор, пока иммунная система (Т-лимфоциты в частности) успешно борется со злокачественными клетками. Когда она перестает справляться (мне не очень понятно, почему и когда наступает такой момент, специалист наверняка объяснил бы), опухоль разрастается. При этом уже сформировавшаяся опухоль сама способна защитить себя от влияния иммунитета (в этом и суть открытия). Опухоль всегда находится в состоянии гипоксии, при которой опухолевыми клетками вырабатывается аденозин, который взаимодействует с аденозиновыми рецепторами на поверхности Т-лимфоцитов и тем самым их инактивирует (механизм, как это происходит, описан).
В этой связи два пути лечения: обеспечить достаточное количество кислорода, чтоб блокировать весь этот процесс, или блокировать аденозиновые рецепторы. Проводились опыты на мышах с раком легких: после оксигенации опухоль значительно уменьшалась в размерах (в этой связи интересно – если опухоль локализована не в легких (или, возможно, не в полости), то, как обеспечить достаточный приток кислорода).
И второй путь – применение антагонистов аденозиновых рецепторов (в настоящее время они применяются для лечения болезни Паркинсона в качестве вспомогательного средства). Одним из них является кофеин. Результаты экспериментов показали (испытывали чистый кофеин и кофе), что позитивный эффект наблюдается лишь в случае иммуногенной меланомы (бывают слабоиммунногенные опухоли, на которые Т-лимфоциты не вырабатываются) и только у женщин. Возможно, действие кофеина у мужчин нивелируется иммуносупрессорными свойствами тестостерона.


1 пользователь выразил(и) благодарность Angelika73 за это сообщение
 
11 Июн 2010 06:05
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

meretseger


Сообщений: 31
Важных: 1
Анкета
Письмо

Есть ли какие-нибудь объяснения тому, что у разных рас разные преобладающие группы крови?
Я читала, что у евроидной расы больше распространены первая и вторая группы, а у негроидной - третья и четвертая.
И правда ли, что кровь четвертой группы более устойчива к малярии (если да, то это частично будет являться ответом на мой первый вопрос ).

 
11 Июн 2010 09:54
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

sein


Сообщений: 158
Важных: 2
Анкета
Веб-сайт
Письмо

11 Июн 2010 07:04 Angelika73 сказал(а):
Забыла еще уточнить: каждая опухоль содержит в себе признаки родоначальной ткани, возможно, поэтому в опухолях половых органов и содержатся рецепторы гормонов. На которые опухоль и реагирует.

Cообщение полностью


Правильно ли я понимаю, что практически все клетки имеют рецепторы для каких-то гормонов? По крайней мере опухолями половых органов раковые клетки с рецепторами гормонов точно не исчерпываются, впрочем как и раковые клетки с возможностью производить гормоны.

11 Июн 2010 07:04 Angelika73 сказал(а):
С месяц назад была на семинаре, проводимом Михаилом Ситковским, нашим бывшим соотечественником, ныне живущим в США и занимающимся биохимией рака. Он представил изящную теорию касательно нового способа лечения опухолей.
Cообщение полностью


По-моему тут та же проблема: как организовать селекцию клеток in vivo таким образом, чтобы оксигенации или блокаде аденозиновых рецепторов подвергались только (или в основном) раковые клетки.

11 Июн 2010 10:53 sirena_M сказал(а):
Есть ли какие-нибудь объяснения тому, что у разных рас разные преобладающие группы крови?
Cообщение полностью


Мне кажется, это отражение общего принципа генетической специализации. Чем более разделены две популяции, тем дальше они расходятся со временем генетически, даже живя в одинаковых условиях. Это происходит из-за накопления случайных мутаций, которые передаются только внутри популяций. Кроме того, различные условия обитания могут давать популяциям разные критерии селекции адаптивных мутаций, поэтому доля особей с каким-то признаком (который может изначально иметься в обеих популяциях) может расти в одной популяции и уменьшаться в другой.

11 Июн 2010 10:53 sirena_M сказал(а):
Я читала, что у евроидной расы больше распространены первая и вторая группы, а у негроидной - третья и четвертая.
И правда ли, что кровь четвертой группы более устойчива к малярии (если да, то это частично будет являться ответом на мой первый вопрос ).
Cообщение полностью


Связь группы крови с иммунитетом уже обсуждалась в другой теме:

http://socionik.com/thread/832-0---1210917984.html#1210917984

Мне неизвестно, имеет ли четвёртая группа крови отношение к малярии, но в принципе это возможно. Группа крови отражает структуру рецепторов (антигенов) на поверхности красных кровяных телец. Антигены являются частью механизма иммунной системы, распознающего свои и чужие клетки. Поэтому различия в группе крови вполне могут проявляться как различия в иммунном ответе организма.

Сомнительно что "у евроидной расы больше распространены первая и вторая группы, а у негроидной - третья и четвертая.". Если верить этой карте:


...восточная Европа, Средняя Азия и особенно север Индии -- регионы максимальной распространённости аллеля "В", поэтому и третья и четвёртая группы должны иметь там пики своего распространения:

http://anthro.palomar.edu/vary/vary_3.htm

2 пользователя выразил(и) благодарность sein за это сообщение
 
11 Июн 2010 17:39
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

sein


Сообщений: 159
Важных: 2
Анкета
Веб-сайт
Письмо

11 Июн 2010 10:53 sirena_M сказал(а):
И правда ли, что кровь четвертой группы более устойчива к малярии (если да, то это частично будет являться ответом на мой первый вопрос ).
Cообщение полностью


Нашёл кое что по поводу возможной (и довольно неожиданной для меня своим механизмом) связи малярии и группы крови:

http://anthro.palomar.edu title="Открыть анкету Сайт http://anthro.palomar.edu ">Сайт http://anthro.palomar.edu сказал(а):
Research suggests that [People who are type O] are also more tasty to mosquitoes. That could be a significant factor in contracting malaria.

[url]http://anthro.palomar.edu/blood/ABO_system.htm[/url]
(См. раздел Environmental Factors)



Поскольку О -- это первая группа крови, то получается что у людей с четвёртой (и вообще отличной от первой) группы риск малярии ниже. Впрочем, насколько я понимаю, пока это только гипотеза.

Коль скоро мы заговорили о группах крови, и у меня есть вопрос к специалистам. Почему при отрицательном резусе у матери и положительном у плода (при повторной беременности и отсутствии соответствующего лечения) возникает конфликт материнских антител с эритроцитами плода (так называемый "резус-конфликт"), а при О-крови у матери и, например, А-крови у плода такого же конфликта нет или он слабее?

1 пользователь выразил(и) благодарность sein за это сообщение
 
12 Июн 2010 10:02
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

meretseger


Сообщений: 32
Важных: 1
Анкета
Письмо

12 Июн 2010 10:02 sein сказал(а):
Коль скоро мы заговорили о группах крови, и у меня есть вопрос к специалистам. Почему при отрицательном резусе у матери и положительном у плода (при повторной беременности и отсутствии соответствующего лечения) возникает конфликт материнских антител с эритроцитами плода (так называемый "резус-конфликт"), а при О-крови у матери и, например, А-крови у плода такого же конфликта нет или он слабее?
Cообщение полностью

Я не специалист, но понимаю это так, что Резус - - это некий белок, который или есть (т.е. резус-положительный) или его нет (т.е. резус-отрицательный). И вот именно на этот белок плода и вырабатываются антитела у матери. Т.е. иммунитет матери обнаруживает некий чужеродный белок и начинает с ним борьбу.
Что же касается именно групп крови... то механизм там, наверное, тоньше. Т.е. нет какой-то грубой разницы, явно выраженного инородного белка. Они отличаются буквально нюансом.
Кровь другой группы, попавшая в кровоток организма с группой О, вызывает сворачивание белка в эритроцитах. Но т.к. кровь матери и плода не смешивается, по-видимому, имунная система просто не видит никаких чужеродностей.

Сумбурно написала, но "маемо тэ, що маемо"

Что касается распространенности групп крови.
Интересно, что в Южной Америке наиболее распространена, как оказалось, круппа О. Но в Испании и Португалии, жителями которых была заселена Южная Америка, аллель А встречается довольно часто... интересно, что же произошло за последние 400-500 лет в ЮА, что там полностью вытеснились аллели А и В?
Или этой сейчас в Испании и Португалии намешали всего из Восточной Европы и Индии?

1 пользователь выразил(и) благодарность meretseger за это сообщение
 
12 Июн 2010 19:39
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

Terrin

Сообщений: 2
Анкета
Письмо

11 Июн 2010 09:53 sirena_M сказал(а):
Есть ли какие-нибудь объяснения тому, что у разных рас разные преобладающие группы крови?
Я читала, что у евроидной расы больше распространены первая и вторая группы, а у негроидной - третья и четвертая.
И правда ли, что кровь четвертой группы более устойчива к малярии (если да, то это частично будет являться ответом на мой первый вопрос ).
Cообщение полностью

Термины "первая и вторая" применительно к группам крови использовать опасно. Когда группы крови были открыты (1900), существовало две номенклатуры, и 1 группа по Moss была точно такой же, как 4 группа по Jansky . Со временем от них обеих отказались, и ввели систему обозначений АВ0.
Даже умный человек порой способен оставить коммент
1 пользователь выразил(и) благодарность Terrin за это сообщение
 
12 Июн 2010 20:27
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 
 

Terrin

Сообщений: 3
Анкета
Письмо

11 Июн 2010 17:39 sein сказал(а):
Сомнительно что "у евроидной расы больше распространены первая и вторая группы, а у негроидной - третья и четвертая.". Если верить этой карте:


...восточная Европа, Средняя Азия и особенно север Индии -- регионы максимальной распространённости аллеля "В", поэтому и третья и четвёртая группы должны иметь там пики своего распространения:

http://anthro.palomar.edu/vary/vary_3.htm
Cообщение полностью

Все правильно. В Европе 0-40%, А - 40%, В - 15%, АВ - 5%.
В Европе В встречается чаще, чем в других регионах. Но даже там она не составляет большинства. Соотношение групп крови у африканцев, вообще-то, такое же, оно у всех примерно одинаковое, кроме американских индейцев, у которых сплошь 0.

Группа влияет на предрасположенность к некоторым кишечным инфекциям, например, к холере. Обладатели АВ наиболее устойчивы, 0 - наименее. Зато 0 лучше (не полностью, конечно) защищает от малярии, сифилиса и некоторых типов рака.
12 Июн 2010 19:39 sirena_M сказал(а):
Что касается распространенности групп крови.
Интересно, что в Южной Америке наиболее распространена, как оказалось, круппа О. Но в Испании и Португалии, жителями которых была заселена Южная Америка, аллель А встречается довольно часто... интересно, что же произошло за последние 400-500 лет в ЮА, что там полностью вытеснились аллели А и В?
Или этой сейчас в Испании и Португалии намешали всего из Восточной Европы и Индии?
Cообщение полностью

Группа 0 в Южной Америке встречается не у потомков европейских переселенцев, а у потомков индейцев. Эта карта, по-видимому, учитывает только коренное население, иначе в Северной Америке тоже должны были бы быть В в приличном количестве.
Даже умный человек порой способен оставить коммент
1 пользователь выразил(и) благодарность Terrin за это сообщение
 
12 Июн 2010 20:39
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

Valdis1

Сообщений: 37
Анкета
Письмо

А почему на крайнем севере России тоже большой процент аллели В ?

 
12 Июн 2010 20:47
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

meretseger


Сообщений: 33
Важных: 1
Анкета
Письмо

12 Июн 2010 20:39 Terrin сказал(а):
Группа влияет на предрасположенность к некоторым кишечным инфекциям, например, к холере. Обладатели АВ наиболее устойчивы, 0 - наименее. Зато 0 лучше (не полностью, конечно) защищает от малярии, сифилиса и некоторых типов рака.
Cообщение полностью

А почему, известно?

Кстати, по поводу малярии. Как-то мне неожиданно вспомнился школьный учебник биологии, где было написано, что у африканцев часто встречается серповидно-клеточная анемия, а больные ею не подвержены заболеванию малярией. Залезла в вики и убедилась в этом. Хотя, это вроде как не совсем болезнь, и встречается не только у африканцев, а вообще в районах распространения малярии.

 
12 Июн 2010 21:50
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

sein


Сообщений: 160
Важных: 2
Анкета
Веб-сайт
Письмо
Важно

12 Июн 2010 19:39 sirena_M сказал(а):
Я не специалист, но понимаю это так, что Резус - - это некий белок, который или есть (т.е. резус-положительный) или его нет (т.е. резус-отрицательный). И вот именно на этот белок плода и вырабатываются антитела у матери. Т.е. иммунитет матери обнаруживает некий чужеродный белок и начинает с ним борьбу.
Что же касается именно групп крови... то механизм там, наверное, тоньше. Т.е. нет какой-то грубой разницы, явно выраженного инородного белка. Они отличаются буквально нюансом.
Кровь другой группы, попавшая в кровоток организма с группой О, вызывает сворачивание белка в эритроцитах. Но т.к. кровь матери и плода не смешивается, по-видимому, имунная система просто не видит никаких чужеродностей.

Cообщение полностью

Ситуация с резус-фактором и АВО-группами кажется мне совершенно аналогичной и я хотел бы понять, как и почему нарушается эта аналогия.

Как Rh+ резус, так и наличие аллелей А или В в геноме фенотипически проявляются как некоторая характеристика эритроцитов (а именно, наличие соответствующих антигенов на их поверхности). На эту характеристику реагирует (производством антител) иммунная система человека, у которого Rh- или нет аллеля А или В. Клетки (например эритроциты) не пересекают плацентарный барьер, а антитела -- пересекают. Рассмотрим это на примере.

Допустим что у Маши группа крови А, а у Пети группа крови В. Если ввести Маше немножко эритроцитов от Пети, её иммунная система начнёт производить специфические антитела, которые присоединяются к антигенам типа В (и поэтому её кровь начнёт агглютанировать, т.е. как бы сворачиваться). С другой стороны, иммунная система Пети не вырабатывает специфических антител к эритроцитам с антигенами В, потому что этот антиген распознаётся как родной его собственным иммунитетом.


Допустим что Маша имеет Rh-, а Петя -- Rh+.
Тогда с резусом получится примерно то же самое, что мы рассмотрели в предыдущем параграфе применительно к антигенами типа В (хотя у положительного резуса не один антиген как у В, а примерно 45).

Теперь допустим, что у Пети и Маши закрутился роман и Маша забеременела от Пети. Получается параллельная ситуация, в которой нарушение параллелизма -- т.е. то в чём заключался мой вопрос -- выделено красным:

Может оказаться, что у плода положительный резус (если Петя передал ему аллель D, хотя бы одна копия которого у него обязательно есть). Эритроциты плода не пересекают плаценту и поэтому не вызывают иммунного ответа у Маши сами по себе. Однако если Маша уже имела контакт с антигенами Rh+ (например от контакта с кровью своего предыдущего ребёнка при разрыве плаценты), то у неё в крови есть антитела к этим антигенам. В этом случае специфические Rh+ aнтитела пересекают плацентарный барьер и приводят к гипоксии плода.

Может оказаться, что у плода есть антигены В (если Петя передал ему аллель В, хотя бы одна копия которого у него обязательно есть). Эритроциты плода не пересекают плаценту и поэтому не вызывают иммунного ответа у Маши сами по себе. Однако если Маша уже имела контакт с антигенами типа В (например от контакта с кровью своего предыдущего ребёнка при разрыве плаценты), то у неё в крови есть антитела к этим антигенам. В этом случае специфические В aнтитела пересекают плацентарный барьер и почему то не приводят к гипоксии плода.

12 Июн 2010 19:39 sirena_M сказал(а):
что в Южной Америке наиболее распространена, как оказалось, круппа О. Но в Испании и Португалии, жителями которых была заселена Южная Америка, аллель А встречается довольно часто... интересно, что же произошло за последние 400-500 лет в ЮА, что там полностью вытеснились аллели А и В?
Или этой сейчас в Испании и Португалии намешали всего из Восточной Европы и Индии?
Cообщение полностью


Там рассматривается коренное население, т.е. индейцы, а не потомки конкистадоров.

12 Июн 2010 20:46 Valdis1 сказал(а):
А почему на крайнем севере России тоже большой процент аллели В ?
Cообщение полностью


Я вижу три возможных объяснения:

  • схождение фенотипов под влиянием похожих факторов селекции (например как строение тела у акул и дельфинов)
  • общность происхождения (возможно указывающая на миграцию предков современных жителей севера Сибири и Индии из одного источника).
  • случайное совпадение мутаций


12 Июн 2010 21:49 sirena_M сказал(а):
А почему, известно?

Кстати, по поводу малярии. Как-то мне неожиданно вспомнился школьный учебник биологии, где было написано, что у африканцев часто встречается серповидно-клеточная анемия, а больные ею не подвержены заболеванию малярией. Залезла в вики и убедилась в этом. Хотя, это вроде как не совсем болезнь, и встречается не только у африканцев, а вообще в районах распространения малярии.
Cообщение полностью


Даже если больные анемией устойчивы к малярии, этим не объяснить распространённости соответствующего дефектного гена, т.к. проблем из-за анемии не меньше чем из-за малярии. Насколько я понимаю, теория состоит в том, что здоровые носители одного дефектного аллеля имеют определённые преимущества по сравнению с обладателями обеих нормальных копий соответствующего гена. Такие теории есть не только для серповидно-клеточной анемии, но и для других рецессивных заболеваний, например синдрома Тэя-Сакса.


 
12 Июн 2010 23:59
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

Terrin

Сообщений: 4
Анкета
Письмо

12 Июн 2010 21:49 sirena_M сказал(а):
А почему, известно?
Cообщение полностью

Да толком пока нет
12 Июн 2010 21:49 sirena_M сказал(а):
Кстати, по поводу малярии. Как-то мне неожиданно вспомнился школьный учебник биологии, где было написано, что у африканцев часто встречается серповидно-клеточная анемия, а больные ею не подвержены заболеванию малярией. Залезла в вики и убедилась в этом. Хотя, это вроде как не совсем болезнь, и встречается не только у африканцев, а вообще в районах распространения малярии.
Cообщение полностью

Болезнь, когда обе копии гена (от обоих родителей) повреждены. А когда одна - болезни нет, а преимущества по устойчивости к малярии есть.
12 Июн 2010 23:59 sein сказал(а):
Ситуация с резус-фактором и АВО-группами кажется мне совершенно аналогичной и я хотел бы понять, как и почему нарушается эта аналогия.


Cообщение полностью

Да ребенок же в целом для материнской иммунной системы - чужеродный объект! Все его белки потенциально могут вызывать иммунный ответ, не только резус-фактор. И вызывают, кстати. Например, есть аналогичная системе Резус еще система Келл, и несовместимость по Келл-антигену приводит к серьезной болезни. Групповая сенсибилизация (конфликт АВ0) тоже существует, только протекает значительно легче резус-сенсибилизации. Отчасти это связано с тем, что тот белок, против которого вырабатываются антитела при групповом конфликте, расположен много где, и из-за избытка мишеней эффект получается слвбый. Лично мне это объяснение не кажется исчерпывающим, но других я не встречала.
Даже умный человек порой способен оставить коммент
 
13 Июн 2010 03:13
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

sein


Сообщений: 161
Важных: 2
Анкета
Веб-сайт
Письмо

Спасибо за ответ!

13 Июн 2010 04:12 Terrin сказал(а):
Да ребенок же в целом для материнской иммунной системы - чужеродный объект! Все его белки потенциально могут вызывать иммунный ответ, не только резус-фактор. И вызывают, кстати.
Cообщение полностью


Это понятно.

Правильно ли я понимаю, что антитела свободно проходят через плацентарный барьер? Если так, то почему вообще возможно нормальное вынашивание плода? Ведь практически наверняка любая беременная уже встречала некоторые чуждые для неё (но родные для её плода) белки, и в этом случае в её плазме уже есть специфические антитела к этим белкам. Попадая в кровь плода, эти антитела по идее должны вызывать иммунный конфликт с тканями плода.

Мне кажется, сама возможность нормального вынашивания -- аргумент в пользу существования некоего механизма деактивации враждебных антител матери в организме её плода. Возможно, резус-фактор просто относительно новая мутация, к которой этот механизм ещё не вполне приспособился?

13 Июн 2010 04:12 Terrin сказал(а):
Групповая сенсибилизация (конфликт АВ0) тоже существует, только протекает значительно легче резус-сенсибилизации.

Cообщение полностью


Мой вопрос как раз в том, чтобы понять почему это так.

13 Июн 2010 04:12 Terrin сказал(а):
Отчасти это связано с тем, что тот белок, против которого вырабатываются антитела при групповом конфликте, расположен много где, и из-за избытка мишеней эффект получается слвбый.
Cообщение полностью


Честно говоря непонятно. Если антигены расположены "много где", не следует ли из этого более активное производство антител против них? Может быть наоборот, различие в силе иммунного ответа связано с тем, что положительный резус характеризуется более многочисленными и разнообразными антигенами по сравнению с антигенами типов А или В? Вроде бы Rh+ даёт 35 (типов) антигенов, а А или В -- только один?




 
13 Июн 2010 12:16
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 
 

Terrin

Сообщений: 5
Анкета
Письмо

А как тут со ссылками, можно давать? А то я столько писать не могу
Даже умный человек порой способен оставить коммент
 
13 Июн 2010 19:01
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

sein


Сообщений: 162
Важных: 2
Анкета
Веб-сайт
Письмо

13 Июн 2010 20:00 Terrin сказал(а):
А как тут со ссылками, можно давать? А то я столько писать не могу
Cообщение полностью


Вроде бы в клубах их можно давать.


 
13 Июн 2010 19:40
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

Terrin

Сообщений: 6
Анкета
Письмо

ОК, рискнем:
http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/90/

Даже умный человек порой способен оставить коммент
1 пользователь выразил(и) благодарность Terrin за это сообщение
 
13 Июн 2010 20:56
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

sein


Сообщений: 163
Важных: 2
Анкета
Веб-сайт
Письмо

13 Июн 2010 21:55 Terrin сказал(а):
ОК, рискнем:
http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/90/

Cообщение полностью


Спасибо за ссылку!

Там явно без пол-литра Ваших комментариев не разобраться.

С одной стороны, вроде бы там действительно описываются некоторые механизмы деактивации иммунитета беременной, например:

http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/90/ title="Открыть анкету Сайт http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/90/ ">Сайт http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/90/ сказал(а):
Во время беременности и раннего послеродового периода субпопуляции T-клеток периферической крови меняются. С начала беременности и в течение всего срока беременности абсолютное количество Т-клеток (CD3) и их основных разновидностей (CD4 и CD8) уменьшается. В послеродовом периоде количество T-клеток в крови повышается. Эти изменения отражают общую иммуносупрессию в организме матери во время беременности.



С другой -- парадоксальным образом -- генетическое совпадение с матерью в определённом смысле (по "HLA-антигенам", что бы это ни значило) наоборот увеличивает вероятность иммунного конфликта:

http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/90/ title="Открыть анкету Сайт http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/90/ ">Сайт http://www.cironline.ru/articles/immunreprod/90/ сказал(а):
ДНК-диагностика большой группы женщин с анамнезом привычного невынашивания беременности, которые впоследствии родили живых детей, выявила значительный дефицит плодов, совместимых с матерью по HLA-антигенам II класса. Предполагается, что избирательная элиминация антиген-совместимых плодов поддерживает полиморфизм MHC-антигенов в человеческой популяции. Еще одной гипотезой является то, что такой механизм предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний в результате беременности (теория фетального химеризма как причины аутоиммунных заболеваний).



Может это механизм борьбы с отрицательными последствиями инцеста инбридинга?

 
14 Июн 2010 02:42
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

Terrin

Сообщений: 7
Анкета
Письмо

Если честно, то я сомневаюсь, что на все ваши вопросы известен четкий исчерпывающий ответ. Иммунология - очень молодая наука, новые теории появляются и опровергаются каждый год.

Мой вопрос как раз в том, чтобы понять почему это так. Если антигены расположены "много где", не следует ли из этого более активное производство антител против них? Может быть наоборот, различие в силе иммунного ответа связано с тем, что положительный резус характеризуется более многочисленными и разнообразными антигенами по сравнению с антигенами типов А или В? Вроде бы Rh+ даёт 35 (типов) антигенов, а А или В -- только один?

Нет, А и В тоже делятся на подтипы. То, что АГ много, необязательно должно быть связано с усилением ответа. Ведь в кровь матери могут попасть только те АГ, которые есть в крови ребенка, а те, что в прочих тканях, невидимы для материнского организма.
Даже умный человек порой способен оставить коммент
1 пользователь выразил(и) благодарность Terrin за это сообщение
 
14 Июн 2010 07:41
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

Terrin

Сообщений: 8
Анкета
Письмо

14 Июн 2010 02:41 sein сказал(а):
С одной стороны, вроде бы там действительно описываются некоторые механизмы деактивации иммунитета беременной
С другой -- парадоксальным образом -- генетическое совпадение с матерью в определённом смысле (по "HLA-антигенам", что бы это ни значило) наоборот увеличивает вероятность иммунного конфликта:

Cообщение полностью

Это не так уж парадоксально, если учесть, что общий принцип работы иммунной системы - это поддержание динамического равновесия противоположных процессов, баланс активации и торможения, сдержки и противовесы.
Так что да, ребенок должен быть одновременно "иммуннопривилегированным", так как он "чужой" (и на это направлены специальные механизмы), но если он "недостаточно чужой" - это тоже плохо.
Для сравнения: есть такая задача иммунной системы, как избавление от чужеродных бактерий и прочих паразитов. Но если человека поместить в условия недостатка бактерий (держать в особой чистоте), иммунная система разбалансируется и запускает патологические процессы. Это так называемая "гигиеническая теория аллергии", очень неплохо подтверждается.
Даже умный человек порой способен оставить коммент
1 пользователь выразил(и) благодарность Terrin за это сообщение
 
14 Июн 2010 07:49
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

sein


Сообщений: 164
Важных: 2
Анкета
Веб-сайт
Письмо

14 Июн 2010 08:41 Terrin сказал(а):
Нет, А и В тоже делятся на подтипы. То, что АГ много, необязательно должно быть связано с усилением ответа. Ведь в кровь матери могут попасть только те АГ, которые есть в крови ребенка, а те, что в прочих тканях, невидимы для материнского организма.
Cообщение полностью


АГ это альфа глобулин? Моя идея была не столько в том, что количество чужеродного глобулина определяет силу ответа (хотя наверное это тоже отчасти так, но зависимость тут вряд ли линейная), сколько в том, что количество типов чужеродного глобулина влияет на силу ответа. Если подходить к вопросу с вероятностной точки зрения, можно предположить что чужеродный глобулин вызывает ответ не всегда, а только в определённом проценте случаев. Если же Rh+ даёт несколько типов антигенов, а (скажем) А аллель -- только один, то само многообразие форм чужеродного материала повышает (как мне кажется) вероятность иммунного ответа.


14 Июн 2010 08:48 Terrin сказал(а):
если человека поместить в условия недостатка бактерий (держать в особой чистоте), иммунная система разбалансируется и запускает патологические процессы. Это так называемая "гигиеническая теория аллергии", очень неплохо подтверждается.
Cообщение полностью


Я слышал о таком эффекте, например в случае астмы, но по моему всё-таки это не одно и то же. При аллергии происходит нештатный запуск иммунного ответа, потому что реакция не натренирована реальными патогенами. Аллергия не служит никакой эволюционной цели -- это просто сбой системы. В случае же иммунного ответа на (слишком) генетически близкий плод это похоже на эволюционный механизм поддержания полиморфизма в популяции.


 
14 Июн 2010 09:35
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 

meretseger


Сообщений: 35
Важных: 1
Анкета
Письмо

14 Июн 2010 07:48 Terrin сказал(а):
Но если человека поместить в условия недостатка бактерий (держать в особой чистоте), иммунная система разбалансируется и запускает патологические процессы. Это так называемая "гигиеническая теория аллергии", очень неплохо подтверждается.
Cообщение полностью

и давно отражена в народной мудрости "больше грязи - шире морда"
14 Июн 2010 09:35 sein сказал(а):
АГ это альфа глобулин? Моя идея была не столько в том, что количество чужеродного глобулина определяет силу ответа (хотя наверное это тоже отчасти так, но зависимость тут вряд ли линейная), сколько в том, что количество типов чужеродного глобулина влияет на силу ответа. Если подходить к вопросу с вероятностной точки зрения, можно предположить что чужеродный глобулин вызывает ответ не всегда, а только в определённом проценте случаев. Если же Rh+ даёт несколько типов антигенов, а (скажем) А аллель -- только один, то само многообразие форм чужеродного материала повышает (как мне кажется) вероятность иммунного ответа.

Cообщение полностью

Звучит убедительно .

 
14 Июн 2010 10:00
 Ответить   Изменить   Поблагодарить   Не согласиться   Сообщить модератору   Ссылка 
Сейчас в теме:
Страницы: 1 2 3 4 5 6
 Ответить   Создать тему   Создать статью   Создать опрос   Создать встречу   Подписаться   Печатать 

Форум » Красота и здоровье » Биология, генетика и эволюция

Форма для быстрого ответа


  Полная форма для ответа »
Время на форуме: 17 Окт 2017 08:59


© 2008-2016 L-Amour.ru. Администратор